Понедельник, 2024-06-24, 4:02 PMГлавная | Регистрация | Вход

Вход на сайт

Поиск

Наш опрос

Оцените мой сайт
Всего ответов: 59
1111111 - Страница 4 - Тайная комната
[ Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
1111111
yanesikДата: Четверг, 2021-10-21, 2:23 PM | Сообщение # 46
Администратор Содружества ЛитКран Ян
Группа: Administrators
Сообщений: 11321
Награды: 274
Репутация: 1894
Статус: Offline
ntroductionIdiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a chronic and progressive form of lung
disease with an unknown etiology that occurs primarily in adults in
their fifties and sixties (1). The annual incidence of IPF in the USA using narrow case definitions
has been reported to range from 6.8-16.3 cases per 100,000 population
and 0.22-7.4 cases per 100,000 population in Europe (2). The prognosis is poor, with older studies reporting a median survival rate of 2-3 years from the time of diagnosis (3-5). While some patients with IPF will experience a progressive decline in lung function over time (6,7), the clinical course can be highly variable. Some patients experience
acute exacerbations of IPF (AE-IPF) resulting in sudden progression of
the disease with an up to 85% mortality rate during or immediately after
AE-IPF (8,9). Treatment regimens for stable IPF in the past had mainly focused on
decreasing inflammation, particularly with high dose steroids, to
prevent progression to fibrosis. However, most anti-inflammatory
therapies including corticosteroids have shown no significant benefits (6,10,11). Newer research has focused on abnormal wound healing mechanisms as a
cause of fibrosis; raising the prevention of fibrosis itself as
therapeutic target through the blocking of growth factors and downstream
intra-cellular signaling pathways (12-14).
Disease-modifying treatment of IPF has awakened with the publication of results of several phase-3 clinical trials (15-17). King et al. (15) reported on the use of pirfenidone, an oral antifibrotic drug, in the
Assessment of pirfenidone to Confirm Efficacy and Safety in Idiopathic
Pulmonary Fibrosis (ASCEND) trial and found that it met its primary end
point of a significant reduction in the one-year rate of decline in
forced vital capacity (FVC). However, this trial did not assess
effective treatment of AE-IPF. Indeed, one of the adverse events that
led to discontinuation of study treatment was a worsening of IPF (15). Richeldi et al. (16) studied the effects of nintedanib, an inhibitor of several tyrosine
kinases, in the INPULSIS-1 and -2 trials. While nintedanib reduced the
decline in FVC in IPF patients, its effect was not consistent when
applied to the risk of investigator-reported AE-IPF in these trials (16). The IPF Clinical Research Network evaluated the utility of
N-acetylcysteine (NAC) as an IPF therapy in the Prednisone,
Azathioprine, and NAC: A Study That Evaluates Response in Idiopathic
Pulmonary Fibrosis (PANTHER-IPF) trial, and found that NAC had no
positive effect on its primary endpoint of change in FVC after 60 weeks
of treatment, or on the frequency of IPF exacerbations as compared to
placebo (17). None of these trials reported an improved survival.
Understanding and controlling exacerbations represents a challenge. Given the significant mortality associated with AE-IPF (1,6,7,9,18), research into the pathogenesis, diagnosis and treatment of these
exacerbations is imperative. This review highlights current and novel
pharmacological therapeutic management approaches for AE-IPF.
Go to:
Acute exacerbations of IPF (AE-IPF)An AE-IPF is a sudden acceleration of the disease or an acute injury superimposed on already diseased lung (8,9). This process must be distinguished from other acute events such as
infection, pulmonary embolism, pneumothorax, and heart failure, all of
which can present in a very similar fashion to that of an AE in patients
with IPF (8,9). There is no universal definition of an AE-IPF, but standard criteria proposed by Collard et al. (9) help to distinguish AE from conditions that may mimic its presentation.
These criteria include a previous or concurrent diagnosis of IPF with
unexplained worsening or development of dyspnea within 30 days and new
bilateral ground-glass abnormality and/or consolidation superimposed on a
background reticular or honeycomb pattern consistent with usual
interstitial pneumonia (UIP) pattern on high-resolution computed
tomography (HRCT). The final requirement is the exclusion of other
etiologies including infection, left-sided heart failure, pulmonary
embolism, and an identifiable cause of acute lung injury (9).


gorodok1@ymail.com
https://vk.com/yanesik47
@Yan58991968
 
yanesikДата: Четверг, 2021-10-21, 2:24 PM | Сообщение # 47
Администратор Содружества ЛитКран Ян
Группа: Administrators
Сообщений: 11321
Награды: 274
Репутация: 1894
Статус: Offline
EpidemiologyIncidence The incidence of AE-IPF is highly variable in previous studies due to
differences in study design as well as the lack of a standard definition
for AE. A retrospective review of 461 patients with IPF using the
definition of AE-IPF proposed by Collard et al. (9) reported a 1- and 3-year incidence of 14.2% and 20.7%, respectively (8). Another retrospective study utilizing the criteria for AE-IPF proposed by Taniguchi et al. in 2004 (19) involving 74 patients revealed a 1- and 3-year incidence of 8.6% and 23.9%, respectively (20). Kishaba et al., (21) using a slightly broader definition of AE, which included a sudden
aggravation of dyspnea within 30 days associated with new bilateral
infiltrates in patients with known IPF, found an incidence of AEs of
9.8% in a cohort of 594 IPF patients over a 10-year period. The time to
first incidence of AE-IPF is also highly variable with reports ranging
from 3 to 60 months after initial clinic visit (5).

Risk factors and survival Risk factors for AE-IPF identified by Song et al. (8) include lower FVC at baseline (mean of 72.0% of predicted for AE-IPF patients vs. 77.6% of predicted for patients without rapid deterioration at initial
diagnosis; HR 0.979, P=0.011) as well as never having smoked (HR 0.585,
P=0.050). The prevalence of baseline pulmonary hypertension (PH) in
patients with IPF is also high, ranging from 32-46% in previous studies (22-25). PH at baseline is also associated with a significant risk of a
subsequent AE-IPF (HR 2.217, P=0.041) and the presence of PH is
associated with poorer overall survival (HR 4.74, P=0.206) (26). While the incidence of AE in relation to disease severity is unclear,
more extensive disease on chest HRCT, including traction bronchiectasis,
honeycombing, ground glass opacity and consolidation, is associated
with higher mortality in AE-IPF, with a reported 3-month mortality of
80.6% in patients with extensive HRCT disease-stage compared to 54.5% in
patients with limited disease-stage (P=0.007) (21). A systematic review of studies reporting 1- and 3-month survival rates
after AE-IPF, demonstrated a pooled mortality rate over eight studies of
60% and 67%, respectively (27). Outcomes after AE with rapid deterioration in IPF are also poor, with a
reported median survival of only 2.2 months from onset (8). Other smaller AE case series reported mortality rates as high as 85% and mean survival periods of only 3-13 days (3,28-32). However, again, the definition of AE was not uniform in many of these older studies (33).


gorodok1@ymail.com
https://vk.com/yanesik47
@Yan58991968
 
yanesikДата: Четверг, 2021-10-21, 2:24 PM | Сообщение # 48
Администратор Содружества ЛитКран Ян
Группа: Administrators
Сообщений: 11321
Награды: 274
Репутация: 1894
Статус: Offline
EtiologyThe cause of AE-IPF is unknown. It is possible that AE may constitute a
sudden acceleration of the underlying fibrotic disease (as characterized
by enhanced epithelial injury and proliferation, and coagulation
abnormalities) (34), or it may be triggered by other processes (35). Several possible mechanisms are proposed, including unrecognized infectious etiologies (6,36), and diffuse alveolar damage (DAD) caused by gastroesophageal reflux (GER) -related microaspiration (37-39) and medications such as α-interferon (40).
AE-IPF is associated with invasive procedures. Several case reports point to
surgical lung biopsy, lung cancer resection, and bronchoscopy as causes
of AE-IPF (41-43). A case series by Ghatol et al. suggested that AE-IPF can occur after either pulmonary or non-pulmonary
surgery, with one patient experiencing AE-IPF following a total knee
replacement (44). The authors postulate that intraoperative exposure to high oxygen
concentrations and the high airway pressures or tidal volumes associated
with mechanical ventilation (MV) may have been the precipitating
factors. During the postoperative period, the parenchymal lung injury
resulting from hyperoxia, barotrauma, or volutrauma could enhance the
recruitment of circulating fibrocytes to the lung, resulting in
worsening fibrosis (44). Although this suggests an association between AE-IPF and surgery, a causal relationship has not been proven.
Because patients with AE-IPF often present with symptoms suggestive of
respiratory viral infection, viruses have also been considered a
potential cause of AE-IPF. Herpesvirus and transfusion transmitted virus
have been found in association with IPF and AE-IPF (45,46); an AE-IPF has also been reported after pandemic influenza A (H1N1) vaccination (47). It has thus been proposed that a considerable proportion of events
deemed to be AE-IPF, are likely due to sequelae of infection (48). However, a well-controlled study by Wootton et al. found evidence of viral respiratory infection in only 4 of 34 patients who presented with AE-IPF (49). It would appear that viral infections do not play a major role in
AE-IPF, however, findings in that study may be limited by the fact that
patients may have presented after the initial infection could be
detected, as such, viruses cannot be definitely excluded as the cause of
AE-IPF (50).


gorodok1@ymail.com
https://vk.com/yanesik47
@Yan58991968
 
yanesikДата: Четверг, 2021-10-21, 2:25 PM | Сообщение # 49
Администратор Содружества ЛитКран Ян
Группа: Administrators
Сообщений: 11321
Награды: 274
Репутация: 1894
Статус: Offline
maging and histopathologyThe most common radiological finding in patients with AE-IPF is new
ground-glass opacities superimposed on subpleural reticular and
honeycombing densities (51). The pattern of ground glass opacities can be variable in degree and can
range in their distribution from peripheral to multifocal to diffuse.
Diffuse and multifocal ground glass patterns appear to predict a worse
survival in patients with AE-IPF compared with patients peripheral
patterns (28,52). In one series, median survival was reported as 16, 240, and 540 days
for patients with diffuse, multifocal, and peripheral patterns on HRCT,
respectively (OR =4.629; P=0.001 for combined diffuse and multifocal
versus peripheral patterns) (52). The histopathology of AE is most commonly described as DAD superimposed on underlying UIP (6,9). It has also been characterized as UIP with organizing pneumonia or
other findings not consistent with DAD, including acute lung injury
without hyaline membrane formation. Wide distribution of fibroblastic
foci away from the established DAD has also been observed (30,36,53).


gorodok1@ymail.com
https://vk.com/yanesik47
@Yan58991968
 
yanesikДата: Четверг, 2021-10-21, 2:25 PM | Сообщение # 50
Администратор Содружества ЛитКран Ян
Группа: Administrators
Сообщений: 11321
Награды: 274
Репутация: 1894
Статус: Offline
Treatment of AE of IPFConsensus guidelinesTo date, no blinded, randomized, controlled trials specifically directed
at the treatment of AE-IPF have been reported. The management approach
currently recommended by international consensus, the American Thoracic
Society, the European Respiratory Society, the Japanese Respiratory
Society, and the Latin American Thoracic Association (ATS/ERS/JRS/ALAT)
guidelines, includes only the use of supportive care and
corticosteroids. Specifically, the recommendation is, “corticosteroids
should be used in the majority of patients with AE-IPF, but not using
corticosteroids may be a reasonable choice in a minority”. This
recommendation is weak and based on very low quality evidence, and no
specific recommendations regarding the dose, route, and duration of
corticosteroid therapy are made. There is consensus that supportive care
should be the mainstay of therapy for AE-IPF (1). French practical guidelines for the treatment of AE-IPF state that in
addition to their recommendation for the use of supportive care and
corticosteroids, “it is possible to use intravenous cyclophosphamide”.
They also mention that there are “insufficient data regarding the use of
low-molecular weight heparin to treat AE of IPF”, but that
“anticoagulant therapy may be prescribed in the case of acute worsening
of symptoms or if thromboembolic venous disease is suspected”, and that
“wide-spectrum antibiotics may be used when infection has not been
definitely ruled out” (54).
The efficacy of these management strategies is largely untested and mortality continues to be high (8,9). Newer strategies targeting inflammatory mediators, fibrogenic
mediators, fibroblast proliferation, and autoimmunity have also been
preliminarily examined, and further studies in these areas are ongoing.
Approaches for the treatment and prevention of AE-IPF are summarized in Tables 1 and ​and2,2, respectively.


gorodok1@ymail.com
https://vk.com/yanesik47
@Yan58991968
 
yanesikДата: Четверг, 2021-10-21, 2:37 PM | Сообщение # 51
Администратор Содружества ЛитКран Ян
Группа: Administrators
Сообщений: 11321
Награды: 274
Репутация: 1894
Статус: Offline
285 Гц ➤ Исцеление поврежденных органов и тканей

https://u.to/FfCuGg






Pinned by Медитации НВБ





Медитации НВБ



1 year ago (edited)









СКАЧАТЬ / СЛУШАТЬ ЦЕЛЕБНЫЕ ЧАСТОТЫ СОЛЬФЕДЖИО: https://bnd.lc/nvbc4sНАШ МАГАЗИН ОДЕЖДЫ: https://vk.cc/98jg7qЧастота Сольфеджио 285 Гц идеально подходит для исцеления повреждённых тканей и органов благодаря своей удивительной способности заставить их вспомнить то, что было в них заложено изначально. Так, с помощью прослушивания этого тона, удается вернуть ткани к их первоначальному, здоровому, состоянию.

Так, тон 285 Гц пробуждая программу воспоминания о первоистоке, исцеляет Вас, Ваши внутренние органы и Вашу энергию. Под влиянием энергетических полей Вы наполняетесь новым внутренним знанием, без искажений и деформаций, как будто заново рождаетесь в своей целостности и перво-форме. Осуществляется квантовая инициация.

Тон 285 Гц влияет на наши энергетические поля таким образом, что "отправляет сообщение" о реструктуризации поврежденных органов и тканей. Это делает его невероятно полезным для лечения ран, порезов, ожогов, или любых других форм поврежденной ткани, которые Вы только можете иметь.

Для максимального эффекта слушайте минимум 10 дней подряд.


gorodok1@ymail.com
https://vk.com/yanesik47
@Yan58991968
 
yanesikДата: Четверг, 2021-10-21, 2:42 PM | Сообщение # 52
Администратор Содружества ЛитКран Ян
Группа: Administrators
Сообщений: 11321
Награды: 274
Репутация: 1894
Статус: Offline
https://u.to/YTqwGw

528 гц регенерация днк и исцеление всего тела


gorodok1@ymail.com
https://vk.com/yanesik47
@Yan58991968
 
yanesikДата: Четверг, 2021-10-21, 3:00 PM | Сообщение # 53
Администратор Содружества ЛитКран Ян
Группа: Administrators
Сообщений: 11321
Награды: 274
Репутация: 1894
Статус: Offline
https://www.youtube.com/watch?v=beIyGb2Fzv0

Вера в выздоровление способна творить чудеса. Очень важно постоянно подпитывать своё сознание позитивными, тонизирующими мыслями направленными на формирование правильного психологического настроя на выздоровление. Смотрите этот сеанс ежедневно. Начинайте с него свой день. Подпитывайте свою веру в течении дня. И заканчивайте день формируя позитивный образ своего будущего


gorodok1@ymail.com
https://vk.com/yanesik47
@Yan58991968
 
yanesikДата: Четверг, 2021-10-21, 4:11 PM | Сообщение # 54
Администратор Содружества ЛитКран Ян
Группа: Administrators
Сообщений: 11321
Награды: 274
Репутация: 1894
Статус: Offline
Механизм развития заболевания сложный. Сегодня известно, что вирус оказывает влияние и на легочную ткань, и на гемоглобин, вызывая его
разрушение, и на синтез железа, и на сердечно-сосудистую систему, и на
эпителий сосудов.  Но последствия пока не ясны. Сейчас накапливается
первичный массив данных, что происходит в пораженном вирусом организме.
После тяжелых пневмоний могут быть последствия. Поэтому медики всего
мира заняты разработкой программ восстановительного лечения после
перенесенного заболевания. Ведутся также разработки на предмет
тестирования организма после COVID – что произошло с иммунитетом, что
произошло с плотностью легочной ткани. Пневмония тут особенная, она
сопровождается уплотнением легочной ткани. Как долго это будет
сохраняться? Как помочь пациенту? Как следить за этими людьми? Как
предотвратить грозное заболевание - фиброз легочной ткани? Слава богу,
сейчас в стране ведут регистр всех больных, имеется массив исследований,
в том числе и мировых, врачи обмениваются информацией, что происходит с
кровью, иммунитетом, легкими. Это некая новая клиника, с которой мы
сталкиваемся впервые.  

- Говорят, что у переболевших пациентов в биохимическом анализе крови сохраняются лейкопения и лимфопения?
- Лейкопения возможна при любой вирусной инфекции, а лимфопении мы не
видели. Однако мы – реабилитологи, а наша главная задача сегодня –
выстраивание организации правильного двигательного дыхательного режима у
пациентов, которые сейчас болеют. Очень важно объяснить и врачам, и
пациентам особенности заболевания и выбрать те упражнения, которые
помогут восстановиться быстрее.
- Уже понятно, какие это упражнения?
- Это абсолютно не характерные для классической дыхательной
гимнастики упражнения. Классические всегда выполняются с усилением и
сопротивлением на выдохе, что позволяет "раздувать" объем легкого.
Например, это предполагается, когда пациентов просят надувать шарики,
когда им прописывают гимнастику на специальных дыхательных тренажерах.
Но такая гимнастика совершенно противопоказана пациентам с COVID! У них
легочная ткань уплотнена, и для них все упражнения, направленные на
раздувание легкого, опасны. В процессе течения заболевания альвеолы у
них уплотняются, и классическая дыхательная гимнастика в этой ситуации
приведет не улучшению, а только к осложнениям. Здесь нужна другая
гимнастика. Кстати, ее придумали не мы. За основу взят опыт китайских
коллег - они это называют мышечное растяжение. Они подобрали упражнения,
позволяющие включить дополнительную дыхательную мускулатуру и увеличить
объем грудной клетки. И они помогают! В задних отделах легких есть
неработающие альвеолы, и чтобы раскрыть задние пространства легких и
включить дополнительные объемы легочной ткани, сейчас в реанимациях
пациентов кладут на живот. Если, например, пациент пожилой и лечится
дома, он либо на кровати лежит, либо в кресле сидит, а в таком положении
эти отделы плохо работают. Конечно, не всем пациентам показано лежать
на животе, но в некоторых случаях это существенно  облегчает дыхание. 


Вторая ситуация, принципиально отличающая дыхательную гимнастику и
активность у этих пациентов – мы заставляем их вдыхать носом, а выдыхать
ртом. Смысл - уменьшить объем воздуха, который попадает в легкие.
- Зачем?
- Если широко вдыхать, у пациентов с COVID это может приводить к
повреждению альвеол. Представьте, у вас тугой резиновый шарик, который
вы хотите раздуть. И если сильно дуть, вы можете его повредить. Его
нужно раздувать медленно, давать постепенно раскрываться небольшими
объемами воздуха. Вот и пациенты, если будут глубоко вдыхать воздух
ртом, это даст плохой эффект. Поэтому мы говорим им дышать на один, два,
три носом и на раз, два, три, четыре, пять - медленно выдыхать ртом.
Таким образом, не происходит разрыва альвеол, в них не поступает сразу
большого объема воздуха. Упражнения помогают раскрыться дыхательной
мускулатуре, то есть, самой грудной клетке, пространству, в котором
располагаются легкие, а не самим легким. Главное - нельзя человека
заставлять дышать с усилием и активно. Кроме того, таким пациентам
подходит вибромассаж и массаж в электростатическом поле, который
позволяет тканям легких не резко раздуваться, а постепенно
увеличиваться.


gorodok1@ymail.com
https://vk.com/yanesik47
@Yan58991968
 
yanesikДата: Суббота, 2021-10-23, 0:34 AM | Сообщение # 55
Администратор Содружества ЛитКран Ян
Группа: Administrators
Сообщений: 11321
Награды: 274
Репутация: 1894
Статус: Offline
https://u.to/yZewGw
Проработка всех чакр, всем рекомендую, лечебная музыка. пол-чйаса в день - никаких болезней.


gorodok1@ymail.com
https://vk.com/yanesik47
@Yan58991968
 
yanesikДата: Воскресенье, 2021-10-24, 6:48 AM | Сообщение # 56
Администратор Содружества ЛитКран Ян
Группа: Administrators
Сообщений: 11321
Награды: 274
Репутация: 1894
Статус: Offline
Лариссонька,я сейчас все времядуамю,кто отдаетраковым клеткам приказ размножаться? Ведь 0ни часть нашего организма,живут в отграниченном количестве в нас с детства. Ведь должен быть орган,ответственный в мозгу.Мы правда,не знаем механизма и апоптоза,который отдеает нашим родным клеткам приказ смерти.,перестать делиться. Думаю все время об этом. Или извне приходит приказ или изнутри организма.
Если извне,то можно обратиться к параллельным мирам,в которых живут наши двойники с запросом на продление жизни,прерванной раковым процессом или нет?
Безумная мысль я понимаю, но все время думаю об этом.
Веедь вместо того,чтобы убивать клетки раковые химией,можно попытаться им отдать приказ или нет?
Гипноз на уровне клеток?
Какие механизмы мозга нужно для этого воздействовать? Ведь известны случаи ремиссии любых форм рака.. Но где скрыт механизм активного,а не случайного воздействия. Все ищут химию для смерти раковых мклеток,а если все же как-то попытаться найти орган в теле,мозгу? Я почему-то уверен,что в мозгу он содержится. Но ведь каждая клетка содержит ДНК.Приказ нельзя отдавать каждой клетке. Должен существовать механизм в мозгу,который управляет всеми клетками новообразования.И лидер,которому они подчиняются. Яне верю, что это неуправляемый процесс. даже если так,тоестрь какой-нибудь агент, который посылается каждой клетке раковой с одними тем жеприказом — смерть, апоптоз, перестять делиться. Я не совсем понимаю действие стволовых клеток,как они функционируют. Недавно,прогитал,появился метод имуннотерапии,вдувание стволовых клетом эмбулайзером,изучают на мышах,но есть уже и человеческие группы дляисследования.опытные. Этоуже не плод моей фантазии,то уже жизнь,иммунотерапия. Что вы скажете по поводу моих мыслей ненаучного работникама труженника умственного труда,скрипача? Только не смейтесь.Возможна эти крамольные мысли что-то содержат.Обнимаю вас и желаю,чтобы поскорее нашли путь выздоровления. Всегда ваш, Ян.


gorodok1@ymail.com
https://vk.com/yanesik47
@Yan58991968
 
yanesikДата: Воскресенье, 2021-10-24, 8:04 AM | Сообщение # 57
Администратор Содружества ЛитКран Ян
Группа: Administrators
Сообщений: 11321
Награды: 274
Репутация: 1894
Статус: Offline
https://youtu.be/UYV36MUy7qg

gorodok1@ymail.com
https://vk.com/yanesik47
@Yan58991968
 
yanesikДата: Вторник, 2021-10-26, 0:19 AM | Сообщение # 58
Администратор Содружества ЛитКран Ян
Группа: Administrators
Сообщений: 11321
Награды: 274
Репутация: 1894
Статус: Offline
https://ru.wikipedia.org/wiki....B%D1%8F

gorodok1@ymail.com
https://vk.com/yanesik47
@Yan58991968
 
yanesikДата: Вторник, 2021-10-26, 1:34 AM | Сообщение # 59
Администратор Содружества ЛитКран Ян
Группа: Administrators
Сообщений: 11321
Награды: 274
Репутация: 1894
Статус: Offline
https://youtu.be/sGgQQ_XxqRw

gorodok1@ymail.com
https://vk.com/yanesik47
@Yan58991968
 
yanesikДата: Вторник, 2021-10-26, 2:03 AM | Сообщение # 60
Администратор Содружества ЛитКран Ян
Группа: Administrators
Сообщений: 11321
Награды: 274
Репутация: 1894
Статус: Offline
Как снять с себя проклятье?

https://u.to/BayzGw


gorodok1@ymail.com
https://vk.com/yanesik47
@Yan58991968
 
Поиск:

Copyright MyCorp © 2024 | Бесплатный хостинг uCoz